Khi đâm vào kim hoặc chạm vào bề mặt nóng, một người ngay lập tức rút tay ra. Đau răng khiến bạn phải đến gặp bác sĩ. Những ví dụ này minh họa cho cơn đau sinh lý, mà người Hy Lạp cổ đại gọi là "cơ quan giám sát của sức khỏe."
Có vẻ như tình trạng tương tự cũng xảy ra với chứng đau dây thần kinh sinh ba. Cảm giác là đau vài chiếc răng, gãy hàm, người không thể làm việc, ngủ được. Nhưng bạn có thể nhổ răng, thậm chí có thể cắt đứt dây thần kinh, và cơn đau không phải lúc nào cũng biến mất.
Hoặc: một người bị đau ma (ma quái) khi ngón tay của anh ta bị cắt cụt, nhưng nó rất đau! Thông thường, cơn đau xảy ra do thực tế là mô sẹo chèn ép các sợi thần kinh ở gốc cây hoặc tình trạng viêm phát triển trong đó. Nhưng làm thế nào để giải thích cơn đau ảo khi không có những thay đổi bệnh lý trong giáo phái? Rõ ràng, trong trường hợp này, cũng như trường hợp đau dây thần kinh sinh ba, cơn đau được hình thành trong chính hệ thần kinh trung ương, ở sâu trong não. Cho đến nay, không phải lúc nào cũng có thể thoát khỏi cơn đau bệnh lý mãn tính như vậy bằng các thuốc điều trị.
Trong nhiều thế kỷ, nhân loại đã tìm kiếm những phương pháp hiệu quả để ngăn chặn cơn đau nói chung và cơn đau mãn tính nói riêng. Theo thống kê, hàng trăm nghìn người trên khắp thế giới mắc phải căn bệnh này. Giải quyết vấn đề đòi hỏi sự hợp nhất của nỗ lực của các nhà khoa học. Tính cấp thiết của vấn đề được chứng minh bằng việc tổ chức Hiệp hội Quốc tế về Nghiên cứu Đau đớn, hai kỳ đại hội do nó tổ chức, xuất bản tạp chí khoa học đặc biệt "Payne" ("Đau đớn"),
Trong những năm gần đây, rất nhiều dữ liệu đã được thu thập để có thể trả lời một số câu hỏi cơ bản, có thể nói là quan trọng nhất. Trước hết, sự tồn tại của một hệ thống chuyên biệt về cảm giác đau, được hình thành trong quá trình tiến hóa, cuối cùng đã được thiết lập trong cơ thể động vật và con người.
Nằm ở khắp mọi nơi (trong da, màng nhầy, v.v.), các thiết bị thụ cảm (được gọi là đầu dây thần kinh tự do) nhận biết kích thích đau đớn phát sinh từ tác động của các tác nhân gây hại và truyền nó dọc theo các đường thần kinh dẫn truyền đến não kích thích được coi là cảm giác đau ... Toàn bộ hệ thống phân cấp - từ cơ quan thụ cảm đến vỏ não - tạo thành hệ thống nhạy cảm với cơn đau, hay như họ nói bây giờ, là hệ thống cảm thụ.
Ngoài bộ máy thụ cảm, có ba cấp độ, ba cấp độ của hệ thống cảm thụ. Mỗi được hình thành từ một nhóm (nhân) tế bào thần kinh, ở mỗi cấp độ, thông tin được mã hóa dưới dạng xung thần kinh được tiếp nhận, xử lý và gửi đi xa hơn.
Các tín hiệu đau được truyền bởi các tế bào thần kinh kích thích kết nối với nhau bằng các phản hồi. Nhờ sự liên lạc như vậy, các tế bào thần kinh có thể kích hoạt lẫn nhau, khuếch đại các xung truyền đến. Trong vùng lân cận của kích thích trong các nhân giống nhau, có các tế bào thần kinh ức chế, có nhiệm vụ bóp nghẹt, làm suy yếu luồng xung động.
Chức năng của các tế bào thần kinh đối diện này được phối hợp một cách đáng ngạc nhiên. Nếu luồng xung động từ ngoại vi bị suy yếu khi di chuyển từ tầng này sang tầng khác, thì não bộ sẽ chìm trong bóng tối về mối nguy hiểm đe dọa cơ thể. Nhưng nếu mỗi tín hiệu, tăng dần, truyền đến não như một tiếng kêu đau đớn, thì bất kỳ vết xước nào sẽ được coi là báo hiệu của một thảm họa sắp xảy ra, và chúng ta sẽ liên tục rơi vào trạng thái kích động hoặc trầm cảm. Nhưng các cơ quan tự đối phó với một số chấn thương mà không có sự tham gia của các bộ phận cao hơn của hệ thần kinh trung ương.
Đây là lý do tại sao các tế bào thần kinh ức chế rất quan trọng. Nhờ sự tương tác liên tục của họ với các chất đối kháng, bộ não của một người khỏe mạnh luôn nhận được thông tin phù hợp với một tình huống cụ thể.Nếu kích thích từ ngoại vi quá mức và không đủ với kích thích, các tế bào thần kinh ức chế sẽ ngăn chặn nó ở lối vào tủy sống hoặc trong nhân tiếp theo. Đồng thời, một tín hiệu về một mối nguy hiểm thực sự (và điều này phần lớn được xác định bởi bản chất của dòng xung động) sẽ đi qua nhanh chóng, không bị cản trở và thậm chí có thể được khuếch đại. Đây là cách các thiết bị điều chỉnh luồng xung động trong hệ thống nhạy cảm với cơn đau hoạt động.
Tuy nhiên, nếu mọi thứ được phối hợp rõ ràng như vậy, thì đau bệnh lý mãn tính xảy ra như thế nào, ở đâu, vào thời điểm nào? Và tại sao nó lại khó khăn như vậy để chống lại nó?
Rõ ràng, điều này xảy ra khi cơ cấu điều chỉnh phanh bị lỗi. Trong trường hợp này, các tế bào thần kinh, thường chỉ nhận, khuếch đại và truyền tín hiệu về cơn đau, có thể tự bắt đầu tạo ra các luồng xung động. Trong tình huống này, vùng ngoại vi chỉ cần khởi động cơ chế (và với bất kỳ kích thích không đáng kể nào), nó sẽ tự bắt đầu hoạt động sâu hơn như thế nào và thậm chí với năng lượng tăng lên.
Vì vậy, một nhóm tế bào thần kinh trở thành máy phát tăng kích thích trong hệ thống cảm thụ. Máy phát điện này hoạt động ở các chế độ khác nhau. Toàn bộ nhóm tế bào có thể "bùng nổ" ngay lập tức, tạo ra cảm giác đau cấp tính tấn công, đặc biệt là với chứng đau dây thần kinh sinh ba đã được đề cập. Cơn đau nhức được đặc trưng bởi một chế độ hoạt động kéo dài và căng thẳng của máy phát điện.
Lý do hình thành các tác nhân gây ra đau bệnh lý mãn tính (hoặc các hội chứng đau trung ương) có thể khác nhau: ví dụ, rối loạn chuyển hóa trong tế bào thần kinh hoặc nguồn cung cấp máu của chúng. Cơ chế hình thành của bất kỳ máy phát điện nào như vậy, như các nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra, luôn giống nhau: tác động bất lợi lên hệ thần kinh trung ương trước hết là loại bỏ, yếu nhất là bộ máy ức chế của hệ thống cảm thụ và các tế bào thần kinh kích thích bị loại bỏ. của dây cương hạn chế. Tính hợp lệ của giả thuyết của chúng tôi đã được xác nhận bởi các mô hình thực nghiệm về hội chứng đau.
Khái niệm về cơ chế nguồn gốc của máy phát tăng kích thích được xác nhận bởi dữ liệu lâm sàng. Ví dụ, từ lâu người ta đã biết rằng thuốc chống co giật ngăn chặn một số hội chứng đau. Bây giờ nó đã trở nên rõ ràng tại sao điều này lại xảy ra. Những loại thuốc này, trong khi làm giảm sự kích thích cơ bản, ví dụ, một cơn động kinh, đồng thời ức chế hoạt động của các chất gây đau.
Nhân tiện, hoạt động liên tục của bộ máy ức chế của hệ thống cảm thụ thường được hỗ trợ bởi các luồng xung đi qua các kênh độc lập, bao gồm cả từ các thụ thể đau ngoại vi. Nếu luồng xung động trở nên khan hiếm và càng dừng lại hoàn toàn, thì các tế bào ức chế trở nên im lặng, và đây là nơi luồng kích thích phát triển.
Do đó, một trong những cách để chống lại cơn đau bệnh lý mãn tính có thể là kích thích ở một số dạng hình thành dây thần kinh nhất định ở cấp độ đầu tiên của hệ thống cảm thụ, ví dụ như kích thích các cột sau của tủy sống. Một tác dụng tương tự có thể đạt được theo một cách khác: bằng cách kích thích các cấu trúc của tủy sống liên quan đến bộ máy ức chế. Trong trường hợp này, bộ tạo kích thích trong hệ thống cảm ứng sẽ bị triệt tiêu. Những kỹ thuật như vậy cũng có thể làm giảm cơn đau liên tục. Hiện nay, hiệu quả điều trị này, mà các bác sĩ đôi khi đạt được bằng vật lý trị liệu chuyên sâu, đang được giải thích giống như tác dụng giảm đau của thuốc chống động kinh.
Một cách khác để khắc phục cơn đau bệnh lý có liên quan đến việc nghiên cứu bản chất hóa học của các chất tạo ra kích thích quá mức và các cấu trúc ức chế hoạt động của chúng. Các mô hình thực nghiệm đã chỉ ra rằng các loại thuốc hiệu quả nhất trong cuộc chiến chống lại cơn đau có thể là những loại thuốc đặc biệt kích hoạt các yếu tố ức chế. Như đã biết trong những năm gần đây, nhiều nhóm tế bào thần kinh khác nhau nằm trong cùng một hạt nhân thực hiện các chức năng của chúng với sự trợ giúp của các chất trung gian khác nhau.Nhân tiện, điều này giải thích một thực tế nổi tiếng rằng với một bệnh cảnh lâm sàng giống hệt nhau về căn bệnh này, loại thuốc này hoặc loại thuốc kia không giúp ích được cho tất cả bệnh nhân - chỉ những người có cấu trúc ức chế và liên kết trong nhân của hệ thống cảm thụ ái lực với hợp chất hóa học được đưa vào.
Cuối cùng, một cách thứ ba, mới và rất hứa hẹn để đối phó với cơn đau bệnh lý được phác thảo. Cho đến nay, chúng ta đã nói về hệ thống cảm thụ. Nhưng hệ thống chống ung thư, được phát hiện theo nghĩa đen vào những năm cuối cùng, cũng hoạt động trong cơ thể chúng ta. Các thiết bị ức chế nói trên, nằm trong các hạt nhân của hệ thống nhạy cảm với cơn đau, nằm trong quyền hạn của cô. Những cấu trúc này được kích hoạt bởi các xung động từ các bộ phận khác nhau của não, từ đó nhận tín hiệu từ các hạt nhân của hệ thống cảm thụ. Kích thích càng mạnh thì cấu trúc của hệ thống chống ung thư càng được kích hoạt và tác dụng giảm đau của nó càng hiệu quả. Giả thiết này đã được chứng minh một cách thuyết phục trong các phòng thí nghiệm nghiên cứu ở nước ta và nước ngoài. Bằng cách kích thích các cấu trúc trên thông qua các điện cực được đưa vào chính xác, các nhà khoa học đã làm mất hoàn toàn độ nhạy cảm ở động vật thí nghiệm.
Nghiên cứu những hiện tượng này, chúng tôi thu hút sự chú ý đến một hiện tượng cực kỳ thú vị: tác dụng giảm đau vẫn tồn tại ngay cả sau khi kết thúc kích thích điện. Điều này có nghĩa là một cái gì đó củng cố một hiệu ứng như vậy. Ở đây còn không có máy phát điện duy trì trạng thái vô cảm hoạt động sao? Để trả lời câu hỏi này, chúng tôi đã đưa các chất kích thích vào nhân của hệ thống chống cảm thụ, tạo ra trong đó các chất tạo kích thích giống như trong hệ thống cảm thụ. Và hiệu quả thật đáng kinh ngạc - động vật thí nghiệm không hề cảm thấy đau ngay cả khi gây ra các hội chứng đau.
Như vậy, nếu trước đây các nhà sinh lý học có quyền nói về các cơ chế trung tâm của các hội chứng đau, thì bây giờ họ cũng có quyền như vậy khi nói về các cơ chế phát sinh trung tâm của các hội chứng giảm đau và chính các cấu trúc của hệ thống chống kích thích gây hưng phấn. Nói cách khác, chúng không tự kìm nén cơn đau mà kích hoạt hệ thống chống đau. Ví dụ, đưa morphin phóng xạ vào cơ thể động vật, các nhà khoa học sau đó phát hiện ra chất này trong các vùng não là liên kết của hệ thống chống đau. Dựa trên kết quả thu được, người ta có thể nghĩ rằng hệ thống chống cảm thụ thực hành, như nó, kiểm soát tối cao để duy trì sự cân bằng giữa kích thích và ức chế trong hệ thống cảm thụ, bật bất cứ khi nào các thiết bị ức chế của hệ thống cảm thụ mất khả năng chống lại quá mức. sự kích thích.
Nhưng ngay khi morphin tập trung trong các cấu trúc này, điều đó có nghĩa là có một số thụ thể mà morphin liên kết với nó. Nếu không, anh ta sẽ không thể phát huy tác dụng của mình.
Câu hỏi đặt ra ngay lập tức: làm thế nào để giải thích sự tồn tại của các thụ thể này? Xét cho cùng, morphin là một hợp chất hóa học lạ với cơ thể.
Các nhà khoa học đã đưa ra một kết luận hợp lý: trong cơ thể, trước sự kích thích đau đớn, một số chất giống morphin được tiết ra có tác dụng giảm đau. Những chất như vậy (chúng được gọi là endorphin và enkephalins) đã sớm thực sự được phát hiện và phân lập. Hóa ra, chất đầu tiên, khi đi vào máu, có thể giữ được sức mạnh đáng kinh ngạc của chúng trong một thời gian dài, gấp nhiều lần so với morphin. Sau đó hoạt động trong não của chính nó và nhanh chóng bị phá hủy. Với enkephalins và endorphin, với các dẫn xuất và các chất tương tự tổng hợp của chúng, nhiều nhà khoa học hiện nay liên kết những hy vọng lạc quan nhất trong cuộc chiến chống lại cơn đau bệnh lý mãn tính.
G. N. Kryzhanovsky
|